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2020-04全反(fǎn)式(shì)維甲酸對於難治(zhì)性ITP的免疫調節治療
特發性血小板減少性紫癜(ITP)可分為急性型特發性血小板減少性(xìng)紫癜(aITP)和(hé)慢性型特發性血小板減少性紫癜(cITP),約1/3成人cITP患者可演變為慢性難治性(xìng)血小板減(jiǎn)少(shǎo)性紫癜(RITP)。

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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的表達減(jiǎn)少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫(yì)性血小板減少症(ITP)是一種常見的血液(yè)係統自(zì)身免疫(yì)性疾病,可能與間充質幹細胞(MSCs)缺陷有關。之前研究表明,ITP患者中骨髓間充質幹(gàn)細胞凋亡增加(jiā)。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生成、血(xuè)小板生成和免疫調節在(zài)ITP中發揮(huī)重要作用,而miRNA在ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在(zài)本研究中假設miR-98-5p是(shì)導致ITP中MSC減(jiǎn)少的miRNA。

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2020-07全反式維(wéi)甲酸恢複免疫性血小板減少症巨(jù)噬細胞向M2的平衡
免疫性血(xuè)小板減少症(ITP)是一種自身免疫性疾(jí)病。ITP的發病機製(zhì)與抗(kàng)原提呈細胞的免疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與(yǔ)T細胞的相互(hù)作用有關。

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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通(tōng)路修複ITP間充質幹細胞功能不(bú)全
ITP是一(yī)種自身免疫性疾病,其中樹突狀細胞(DCs)在免疫耐受(shòu)破壞中起著至關重要的作用。間充質幹細胞(MSCs)可以促進調節性樹(shù)突狀細胞(regDCs)發育。

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2020-07ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調(diào)控(kòng)間充質幹細胞
免疫性血小板減少症(ITP)是一種自(zì)身免疫性疾病。間(jiān)充質幹細(xì)胞(MSCs)在造(zào)血係統的生理穩態中發揮著重要作(zuò)用,包括支持(chí)CD34+造血祖細胞(bāo)向巨核細胞(bāo)分化。

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2021-03全反(fǎn)式維甲酸免疫調(diào)節(jiē)治療成人慢性免疫性血小(xiǎo)板減少症的療效觀察
原發免疫性(xìng)血小(xiǎo)板減少症(zhèng)(ITP)是一種以血小板減少(shǎo)為特(tè)征的血液係統疾病。慢性ITP患者常存在疾病或治療相關的並發(fā)症,死亡風險高。這些患者常用的治療方案有免疫抑(yì)製劑和TPO受體激動劑等,但免疫抑製劑效果並(bìng)不理想。












