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ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信（xìn）號（hào）通路來調控間充質幹細胞

2020-07-20 11:10:00

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免疫性血小（xiǎo）板減少症（ITP）是一種自身免疫性疾病。間充（chōng）質幹細胞（MSCs）在（zài）造（zào）血係統的生理穩態（tài）中發揮（huī）著重要作用，包括支持CD34+造（zào）血祖細胞向巨核細胞分化。腫瘤壞死（sǐ）因子α誘導蛋白3（TNFAIP3，又稱A20）在終止NF-κB信號中起關鍵作（zuò）用。人類遺（yí）傳學研究表明，TNFAIP3基因多態性可能與ITP發病有關。該研究發（fā）現ITP-MSCs中TNFAIP3顯著降低，NF-κB/SMAD7顯著升高。在與CD34+細胞共培養中，NF-κB的（de）過度表達導致MSC缺乏，巨核（hé）細胞分化和血小板生成減少。希望通（tōng）過這個研究明確間充質（zhì）幹細胞功能障礙是否通過NF-κB/SMAD 7信號通路影響ITP中巨核細（xì）胞生成，從（cóng）而（ér）探（tàn）討TNFAIP3在ITP間充（chōng）質幹細胞功能障礙中的作用（yòng）。 

 

方法 

12例慢性ITP患者VS 12例健康對照組，取骨髓標本。ATRA（50μg/m）處（chù）理48h，檢測TNFAIP3、NF-κB和SMAD 7水平。

 

結果

1.ITP-MSCs的增殖（zhí）能力低於對照組（zǔ）MSCs

圖（tú）1.間充質幹細胞生長測定

 

2.ITP骨髓間充質幹細胞中（zhōng）TNFAIP3的表達較對（duì）照組顯著降低，NFKBIA mRNA的相對（duì）表達水平較對照組升高，抑製（zhì）蛋白SMAD 7的表達較對照組上調（diào）。