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ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來（lái）調控間充質幹細胞（bāo）

2020-07-20 11:10:00

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免疫性血小（xiǎo）板減少症（ITP）是一種自身（shēn）免疫性疾病。間充質（zhì）幹細胞（MSCs）在造血係統的（de）生（shēng）理穩態中發揮（huī）著重要作用，包括支持CD34+造血祖細胞向巨（jù）核細胞分化。腫瘤壞死因子α誘導蛋白3（TNFAIP3，又稱A20）在終止NF-κB信號中起關鍵作用。人類遺傳學研究（jiū）表明，TNFAIP3基因多態性可能與ITP發病有關。該（gāi）研究發現ITP-MSCs中TNFAIP3顯著降低，NF-κB/SMAD7顯著升高。在與CD34+細（xì）胞（bāo）共培養中，NF-κB的過度表達導致MSC缺乏，巨核細胞分（fèn）化和血（xuè）小板生成減（jiǎn）少。希望通過這個研究明確間（jiān）充質幹細胞功能障礙是否通過NF-κB/SMAD 7信號通路影響ITP中巨（jù）核細胞生成，從而探討TNFAIP3在ITP間（jiān）充質幹細胞功能障礙中的作用。 

 

方法 

12例（lì）慢性ITP患者VS 12例健康對照組，取骨（gǔ）髓標本。ATRA（50μg/m）處理48h，檢測TNFAIP3、NF-κB和SMAD 7水平。

 

結果

1.ITP-MSCs的增殖能力低於對照組MSCs

圖1.間充質幹（gàn）細胞（bāo）生長測定

 

2.ITP骨（gǔ）髓間充質幹細胞中TNFAIP3的表達較對照組顯著降低，NFKBIA mRNA的相對表達水平較（jiào）對（duì）照組（zǔ）升高，抑製（zhì）蛋白SMAD 7的表達較對（duì）照組上（shàng）調。